В диагностике полимиозита имеют значение изменения крови. У наблюдавшихся нами больных СОЭ было от 12 до 35 мм/час; лейкоцитоз не превышал 9900. Имелось изменение фибриногена до 6,3-7,2 м/м; слабовыраженный с-реактивный белок (1-2 +).
Электромиографическое исследование накожными электродами отклонений от нормы не выявляло. При локальном исследовании с использованием игольчатых электродов изменения были отмечены во всех наблюдениях. Отмечалось увеличение количества полифазных потенциалов до 30% (№ 5-12%); уменьшалась длительность двигательных единиц в 2-3 раза, особенно в развернутой клинической стадии. При дерматомиозите имелась спонтанная активность в покое в виде потенциалов фибрилляций и положительных острых волн, при стимуляционной электромиографии - повышение порога М-ответа. Скорость проведения импульса при полимиозите не изменялась.
При особых затруднениях для уточнения диагноза проводилась биопсия мышц: при гистологическом исследовании мышц больных полимиозитом были выявлены изменения, определяющиеся течением и стадией заболевания. В начальном периоде имелись дистрофические изменения саркоплазмы мышечных волокон: исчезала поперечная исчерченность, выявлялось набухание и вакуолизация, пролиферация ядер с миграцией их в центральные отделы. В эндомизии мышцы наблюдались крупноклеточные инфильтраты. По периферии мышечного волокна отмечены цепочки бледных ядер. Стенки сосудов в перимизии обычно утолщены.
При длительном течении заболевания появлялась атрофия мышц, выраженная гиперплазия соединительной ткани. В этот период морфологическая картина мало отличалась от первичной мышечной дистрофии.
У больных узелковым периартериитом нервно-мышечная патология проявлялась дистальными периферическими парезами с атрофиями, выпадениями рефлексов, нарушением чувствительности в дистальных отделах рук и ног, болями (синдромом, характерным для невральной мышечной атрофии).